Forskning hjälper astmatiker
Allergier ökar snabbt, särskilt hos barn och unga vuxna. Det är angeläget att förstå vilka celler och molekyler som dirigerar den immunologiska reaktionen efter allergenexponering. Med ökad kunskap om immunsystemets reaktionsmönster kan det bli möjligt med en effektiv, immunomodulerande behandling som styr immunsystemet mot ett icke-allergiskt reaktionssätt. Den forskning som Magnus och hans medarbetare bedriver är fokuserad framför allt på allergisk astma. Grundorsaken till astma är en kronisk inflammation i luftvägsslemhinnan och inflammationen är ett uttryck för en överdriven och felriktad reaktion av immunförsvaret mot allergenet.
Magnus forskning kan hjälpa tusentals astmatiker
Inflammation i luftvägarna - en komplex process
Inflammationen inbegriper många olika celler och en myriad av molekyler. Bl a sker en invandring av celler från immunförsvaret, t ex T-celler, mast- celler och eosinofiler , som utsöndrar proinflammatoriska, vävnadsskadande och luftvägs-sammandragande ämnen. Antalet slemproducerande celler (bägarceller) ökar och från blodkärlen i slemhinnan sker ett läckage av plasma med svullnader, slemproppar och sammandragningar som följd. På sikt kan inflammationen även göra den elastiska vävnaden i luftrören tjockare och trängre. Det är därför viktigt att inte bara behandla symtomen med bronkvidgande utan även med anti-inflammatoriska läkemedel.
Snabb och sen allergisk reaktion
När en person med allergisk astma inandas allergen uppkommer ofta både en snabb och en sen luftvägsobstruktion samt ökad retbarhet i luftvägarna. Den snabba obstruktionen beror på att allergenet binder till IgE-antikroppar på mast-celler. Bindningen mellan allergen och antikropp aktiverar mastcellerna så att luftvägssammandragande ämnen frisätts. En ny lovande behandlingmetod med mycket goda preliminära resultat vad gäller den snabba luftvägsobstruktionen, förhindrar att IgE-molekylen binder till mast cellen.
En allmänt förekommande, men inte säkerställd hypotes, är att den snabba reaktionen och därmed IgE är avgörande för utvecklingen av allergisk inflammation. Vår forskning indikerar dock att antikroppar, bl a IgE, inte är nödvändiga för uppkomsten av varaktig allergisk inflammation och att man inte nödvändigtvis får bestående inflammationstillstånd efter kraftiga, omedelbara allergiska reaktioner.
Ny roll för den naturliga mördarcellen?
Kan vissa infektioner påverka någon komponent av immunförsvaret så att individen blir mer benägen att utvecka allergi? Våra experimentella studier har visat att naturliga s k mördarceller kan vara avgörande för allergisk sensibilisering och viktiga för utvecklingen av T-celler med allergiskt reaktionsmönster. Vi har även kunnat visa att de naturliga mördarcellernas aktivitet är avgörande för utveckling av allergisk inflammation i luftvägarna. Vad vi nu vill studera är bl a eventuella samband mellan den ökade naturliga mördarcells-aktiviteten vid virusinfektioner och ökad risk för allergisk astma.
En kronisk inflammation i luftvägsslemhinnan är grundorsaken till allergisk astma och processen är ett uttryck för en överdriven och felriktad reaktion av immunförsvaret mot allergenet. Vid inflammationen sker en invandring och aktivering av bl a eosinofiler, T- celler och mast-celler, som utsöndrar proinflammatoriska, vävnadsskadande och luftvägssammandragande substanser. Antalet slemproducerande celler (bägarceller) ökar och från blodkärlen i slemhinnan sker ett plasmaläckage. Följden blir svullnad i slemhinnan, slemproppar i luftrören och kontraktion av bronkmuskulaturen.
