Våra stipendiater

Här presenterar vi våra postdoktorala stipendiater. Det går att se alla på en gång eller söka efter stipendiater för ett visst år. Man kan även söka efter stipendiater inom ett visst ämnesområde.

Anders Ståhlberg

Institutionen för patologi, Göteborgs universitet

Cancerstamceller i sarkom – undersökning av proliferations- och differentieringsreglerande mekanismer i enskilda celler

Man tror idag att ett flertal vanliga cancerformer ursprungligen har uppkommit från naturligt förekommande stamceller i kroppen. Dessa ombildade celler omnämns oftast som cancerstamceller och de utgör endast en bråkdel av den totala tumören. I detta projekt studerar Anders Ståhlberg två närbesläktade cancerformer: Ewing sarkom och myxoid/rundcellsliposarkom. Anders har utvecklat en unik mätmetod som gör att han kan mäta genuttrycket i enskilda celler och på så sätt få en klar bild av vilka celler som faktiskt finns i ett givet prov. Det långsiktliga målet med studien är förstå skillnaderna mellan cancerstamcellerna och övriga tumörceller. Inom sjukvården kan detta leda till en mer noggrann cancerdiagnostik och i förlängningen till individanpassad behandling av specifika tumörer.

Postdoktoralt stipendium tack vare bidrag från Stiftelsen Olle Engkvist Byggmästare. 

 

 

Andreas Sandgren

Inst för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi MTC, Karolinska Institutet

Genomsekvensering för mikro-evolutionära studier av extremt resistent tuberkulos

Tuberkulos är idag den näst vanligaste dödsorsaken i världen till följd av en infektionssjukdom. Ett växande problem i kampen mot sjukdomen är spridningen av läkemedelsresistent tuberkulos. Speciellt bekymmersamt är spridningen av multiresistent och extremt läkemedelsresistent tuberkulos. Resistens uppstår till följd av mutationer i tuberkulosbakteriernas genom och även om en stor del av dessa mutationer är kända så återstår mycket oförklarad resistens. Syftet med Andreas Sandgrens projekt är att i detalj studera de molekylära och evolutionära processer som ligger bakom resistensutvecklingen. Vi kommer att använda oss av storskalig genomsekvensering av kliniska tuberkulos-isolat från länder som är hårt drabbade av resistens. Resultaten kommer att vara till stor nytta vid utvecklingen av nya diagnostiska verktyg, molekylära typningsstrategier samt läkemedelsutveckling – alla mycket viktiga delar för att kunna bekämpa tuberkulos.

Postdoktoralt stipendium tack vare bidrag från Stiftelsen Olle Engkvist Byggmästare. 

 

 

Andrei Chagin

Inst f kvinnors och barns hälsa, Karolinska Institutet

Slutning av tillväxtplattan genom borttagandet av bisköldkörtelhormon och receptor bisköldkörtelhormon-relaterad-peptid-receptor (PTH/PTHrP).

Varför växer människor inte hela livet? Detta begränsas av att förbeningen av broskceller och att den s k tillväxtplattan (tillväxtzonen) sluts rörbenen, de långa benen i vår kropp. Detta projekt syftar till att studera de bakomliggande mekanismerna till varför vi slutar växa genom att studera sammanslutningen av tillväxtplattan samt även vilka faktorer som kan tänka liggas bakom denna process. Speciellt fokus ligger på att förstå betydelsen av bisköldkörtelhormon och bisköldkörtelhormon-relaterad-peptid-receptor (PTH/PTHrP) i denna process. Den ökade förståelsen för hur tillväxtplattans slutning sker möjliggör utvecklandet av nya läkemedel samt strategier för att kunna reglera och kontrollera slutningen av tillväxtplattan och därmed tillväxten. Detta kan få stor nytta för barn med tillväxtrubbningar, t.ex. extremt kortvuxna personer eller personer med extrem långvuxenhet.
 

Andrew Getahun

Inst f med biokemi och biofysik, Karolinska Institutet

Hur kan en infektion ledda till autoimmunitet?

Autoimmunitet orsakas av en kombination av genetiska faktorer och miljöfaktorer. Det står numera klart att bakomliggande orsaker till autoimmunitet kan ha uppstått långt innan en autoimmun sjukdom bryter ut. Virus- och bakterieinfektioner har satts i samband med utvecklingen av en rad autoimmuna sjukdomar senare i livet. Målet med Andrew Getahuns projekt är att ta reda på om infektion med gammaherpesvirus leder till att immunförsvarets normalt inaktiva B-celler tillfälligt återaktiveras. Dessa återaktiverade B-celler skulle då kunna åstadkomma ett immunsvar mot ett kroppseget ämne, vilket skulle kunna leda till autoimmunitet. Betydelsen ligger att förstå i hur kroppens immunförsvar vänder sig mot oss själva och skapar sjukdom. Denna kunskap är viktig för att kunna ta fram nya behandlingar av autoimmuna sjukdomar.
 

Anna Nordström

Inst för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet

Uppbyggnad av kroppssammansättningsdatabas för studerandet av riskfaktorer för benskörhet och fetma

Benskörhet och fetma är folkhälsoepidemier som båda uppkommer på grund av flertalet samspelande gener, miljö och beteendefaktorer. Målsättningen med projektet är bygga upp världens största databas för ben- och kroppssammansättningsforskning med information om hälsa och livsstil, kost, blodprover och ämnesomsättning. Inom ramen för projektet finns ett starkt sammanhängande nätverk av basal, s.k. translationell och klinisk forskning, som genom denna databas kan utnyttja Sveriges unika möjligheter till befolkningsbaserad forskning och register för att besvara frågor, vilket är starkt begränsat möjlighet i andra länder. Det aktuella projektet med en bred tvärvetenskaplig profil ger utomordentliga möjligheter att identifiera nya riskfaktorer för benskörhet, fetma och hjärtkärlsjukdom. Härigenom kan tidig identifiering av riskgrupper ge det kunskapsunderlag som behövs för riktade förebyggande åtgärder.
 

Anna Rostedt Punga

Inst f klinisk neurofysiologi, Uppsala universitet

Energimetabolism och avgörande faktorer för neuromuskulära synapsens stabilitet vid myasthenia gravis (MG)

Myasthenia gravis (MG) är en autoimmun sjukdom, där antikroppar mot nerv-muskelsynapsen orsakar störd neuromuskulär signalering. Nyligen identifierades en ny antikropp mot muskelspecifikt tyrosinkinas (MuSK). Patienter med MuSK-antikroppar har förutom muskeltrötthet även oförklarlig muskelförtvining, framförallt i ansiktsregionen. Det är oklart varför bara vissa muskler drabbas men forskningsstudier har visart att muskler som utvecklar s.k. synapser långsamt under fostertiden är känsligare för störd nerv-muskelsignalering. Anna Rostedt Pungas projekt syftar till att karaktärisera de faktorer som leder till bildandet och upprätthållandet av den neuromuskulära synapsen i vuxna muskler. Studierna ämnar också utreda betydelsen av muskelcellernas energikraftverk, mitokondrierna, vid MG. Mer kunskap om neuromuskulära stabiliteten och energimetabolismen vid MG kan förhoppningsvis ge upphov till nya läkemedel mot denna och andra neuromuskulära sjukdomar.
 

Barbro Diderholm

Inst för kvinnors och barns hälsa, Uppsala universitet

Produktion av energisubstrat hos kvinnor med diabetes under graviditet

Energitillgången under fosterlivet har konsekvenser för barnets framtida hälsa. Överskott av energi, som vid nedsatt glukostolerans eller diabetes hos modern, ökar risken för barnet att utveckla övervikt, glukosintolerans och typ 2 diabetes senare i livet. Trots förbättrad behandling och metabol kontroll under riskgraviditeter är andelen barn födda tunga för tiden ökad jämfört med normala graviditeter. I det aktuella projektet kommer produktion av energisubstrat, basalmetabolism och kroppssammansättning att studeras hos gravida kvinnor med olika grad av glukostolerans. Resultaten kommer att relateras till de nyfödda barnens storlek och kroppssammansättning. Effekten av insulinbehandling på produktion av energisubstrat i sen graviditet kommer även att undersökas hos kvinnor med graviditetsdiabetes. Kunskap om orsaker till störningar i energiomsättningen ger möjlighet att förbättra den metabola kontrollen både hos gravida kvinnor och nyfödda barn i olika riskgrupper, men även möjlighet att minska risken för långtidskomplikationer.
 

Björn Nilsson

Inst f klinisk genetik, Lunds universitet

Genomisk metodik för hematologisk systembiologi

Organismer, sjukdomspatogener och tumörer kartläggs i allt högre detalj med genomisk teknik och det börjar finnas förutsättningar för att beskriva cellulära sjukdomsprocesser i sin helhet, i systemperspektiv. Detta projekt syftar till att vidareutveckla genomiska metoder, främst den systembiologiska beräkningsmetodiken kring high-content screening och ny s k microarray-modaliteter, och att utnyttja dessa för att identifiera sjukdomsrelaterade gener och gengrupper vid tumörsjukdomar. Projektet kommer att bedrivas vid Broad Institute vid MIT/Harvard University. Nyttan ligger i att i framtiden kunna upptäcka och behandla sjukdomar med genetisk metodik.
 

Charlotte Sahlin

Inst för folkhälso- & vårdvetenskap, Uppsala universitet

Vaccin mot Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och är orsakat av att hjärnans nervceller i vissa regioner av hjärnan dör, vilket leder till bland annat minnessvårigheter. Personer med Alzheimers sjukdom har förhöjda nivåer av ett protein, amyloid-b, som ansamlas och klumpas samman till så kallade senila plack. Tyvärr kan man i dag endast behandla sjukdomen genom att tillfälligt lindra sjukdomens symptom, men forskning visar att ett vaccin mot Alzheimers sjukdom kan bli verklighet i framtiden. Behandling med antikroppar riktade mot det amyloid-b proteinet har visats framgångsrikt genom att det minskar antalet senila plack samt förbättra minnet. Charlotte Sahlin studerar mekanismerna bakom de positiva effekterna, det vill säga hur detta fungerar på molekylär nivå. Att identifiera och förstå dessa mekanismer är av stor betydelse för en förbättrad behandling av Alzheimers sjukdom.

Postdoktoralt stipendium tack vare bidrag från Stiftelsen Olle Engkvist Byggmästare.  

Daniel Nyqvist

Inst f cell- och molekylärbiologi, Karolinska Institutet

Beta-catenin, en koordinator av blodkärlens tillväxt och integritet?

Blodkärlens innersta skikt består av endotelceller vilka separerar blodet ifrån vävnaden. Kontakterna mellan endotelcellerna spelar en avgörande roll för blodkärlens integritet. Proteinet beta-catenin är en viktig komponent för dessa kontakter och avsaknad av beta-catenin resulterar i defekta blodkärl med en ökad genomsläpplighet. Beta-catenin påverkas också av signalmolekyler som Wnt och reglerar flera gener som styr cellers tillväxt och differentiering. Defekt Wnt/beta-catenin signalering har nyligen kopplats samman med flera ärftliga sjukdomar karaktäriserade av bristande blodkärlsbildning i ögat. Målet med detta forskningsprojekt är att klargöra beta-catenins betydelse vid tillväxt av nya blodkärl samt för blodkärlens integritet. Förhoppningen är att denna kunskap kan användas i utvecklingen av nya läkemedel för behandling av cancer och andra sjukdomar med felaktig blodkärlsfunktion.
 

Sidor