Våra stipendiater

Här presenterar vi våra postdoktorala stipendiater. Det går att se alla på en gång eller söka efter stipendiater för ett visst år. Man kan även söka efter stipendiater inom ett visst ämnesområde.

Daniel Hägg

Inst f medicin, Göteborgs universitet

Celldelningspotenial hos mesenkymala stamceller

Stamceller är en typ av celler som har förmågan att utvecklas till andra typer av celler i kroppen, och har därför potential att ersätta skadad eller sjuk vävnad hos patienter med svåra sjukdomar. En viss typ av stamceller, som även återfinns hos vuxna individer, är mesenkymala stamceller (MSC). Syftet med Daniel Häggs forskning, som kommer att bedrivas vid Columbia University i USA, är att hitta markörer för undergrupper av MSC, som är mer benägna att utvecklas till vissa specifika celltyper. Sådana markörer är av betydelse vid forskning kring hur MSC utvecklas vid olika betingelser, och hur man kan styra cellutvecklingen i önskad riktning. Sammantaget bereder denna forskning grunden för nya behandlingar vid många svåra sjukdomar.

 

Dariush Mokhtari

Inst f med cellbiologi, Uppsala universitet

Är NF-kB aktivitet bra eller dåligt för de insulinproducerande beta-cellerna?

Vid typ 1-diabetes har kroppens egen insulinproduktion helt eller nästan helt upphört. Av okänd anledning angriper och förstör kroppens immunsystem selektivt de insulinproducerande beta-cellerna som finns i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Detta leder på sikt till insulinbrist och förhöjda blodsockernivåer. Även om typ-1 diabetes går att behandla genom att tillföra insulin i form av medicinering eller genom transplantation av insulinproducerande celler, så medför sjukdomen en ökad risk för bland annat ögon-, njur- och nervkomplikationer. I detta projekt kommer Dariush Mokhtari att kartlägga de molekylära händelser som påverkar beta-cellernas överlevnad. Studien fokuserar på proteinfamiljen nuclear factor kappa B (NF-kB) och skall klargöra hur NF-kB regleras i humana beta-celler och om NF-kB skyddar mot eller bidrar till att beta-cellerna dör. Kunskap om hur de insulinproducerande cellernas funktion regleras är viktig för att ta fram nya behandlingsformer vid diabetes.

 

David Lindgren

Inst för molekylär patologi, Lunds universitet

Molekylär karaktärisering av cancerstamceller i njurcancer

Ungefär 1000 personer insjuknar varje år i njurcancer och av dessa dör hälften. Dödsorsaken är framför allt att tumören spridits och inte längre är behandlingsbar. Senare tids forskning har visat att specifika celler, s.k. cancerstamceller, har en unik förmåga att bidra till tumörens tillväxt och spridning. Man har identifierat sådana cancerstamceller i vissa typer av tumörer, men för närvarande är mycket lite känt om deras betydelse för njurcancer och för tumörspridning. Vår grupp kommer att isolera cancerstamceller i njurcancer och använda avancerade analysmetoder för att karaktärisera dessa. Genom en sådan kartläggning hoppas vi kunna öka förståelsen för hur njurcancer utvecklas och bidra till att bättre läkemedel och andra behandlingsformer skall utvecklas.

 

Erik Kristiansson

Inst f neurovetenskap och fysiologi, Göteborgs universitet

Antibiotika i miljön – storskaliga strategier för identifiering och riskbedömning av multiresistens

Antibiotika ger oss möjlighet att förebygga och behandla bakterieinfektioner. Överkonsumtion och felaktig användning har dock starkt bidragit till utveckling och spridning av resistenta bakterier, vilket har gjort många infektionssjukdomar svårbehandlade. Avloppsvatten från läkemedelsproduktion kan innehålla betydande mängder antibiotika. Bakterier som finns i naturen kan därför utveckla resistens, som sedan kan spridas till sjukdomsalstrande bakterier. I detta projekt kommer Erik Kristiansson att studera risker med antibiotika i miljön. Med hjälp av molekylärbiologisk teknik kommer Kristiansson att identifiera mekanismer bakom antibiotikaresistens hos bakterier insamlade nedströms läkemedelsindustrier i Indien. Metoder kommer även att utvecklas för att identifiera förekomsten av en lång rad olika resistensgener. Detta verktyg har stor tillämpningspotential inom såväl sjukvård som miljöövervakning

Helin Vakifahmetoglu

Inst f utvecklingsbiologi, Stockholms universitet

Betydelsen av Atrophin proteinet vid genreglering och neurodegeneration

Polyglutaminsjukdomar är neurodegenerativa sjukdomar där nervceller dör.  Detta orsakas av s.k. repeterade CAG-sekvenser i arvsmassan, vilka ger upphov till proteiner med många glutaminer, vilka är giftiga. Ansamling av polyglutaminproteiner i cellkärnan i nervcellen leder till nedbrytning av densamma. Nervsjukdomen dentatorubral-pallidoluysian atrofi (DRPLA) är kliniskt mest lik Huntingtons sjukdom och orsakas av en ökning av polyglutamin i proteinet Atrophin-1. Projektet är bl.a. designat att studera gener som regleras av Atrophin-1 i mänskliga nervceller. På så sätt kan genregleringsmekanismer och signalvägar för Atrophin-1 identifieras med hopp om en djupare förståelse av hur neurodegenerativa sjukdomar orsakas, vilket ökar möjligheten att ta fram bättre behandlingar för patienter med dessa sjukdomar. 
 

Jan Marsal

Inst f klin vetenskaper, Lunds universitet

Hur fungerar magtarmkanalens immunförsvar?

Magtarmkanalens immunsystem har i uppgift att skilja kroppsegen vävnad från främmande partiklar som födoämnen, samt att skilja snälla bakterier från sjukdomsalstrande bakterier/virus. De sjukdomsalstrande bakterierna/virusen ska attackeras och oskadliggöras medan snälla bakterier, födoämnen och den kroppsegna vävnaden ska lämnas ifred. Crohns sjukdom och Ulcerös kolit är två allvarliga sjukdomar som engagerar magtarmkanalen och ungefär 1% av befolkningen drabbas. Man tror att sjukdomarna uppstår genom att kroppens eget immunförsvar attackerar magtarmkanalens snälla bakterier, varpå en långdragen kamp (inflammation) i tarmväggen uppstår med blödningar, smärtor och diarré som resultat. Målet med detta forskningsprojekt är att kartlägga hur magtarmkanalens immunförsvar regleras, vad det är som går snett vid Crohns sjukdom och Ulcerös kolit, och i förlängningen utveckla bättre behandlingar mot dessa sjukdomar.
 

Joel Petersson

Inst f fyiologi och farmakologi, Karolinska Institutet

Nitrat, Nitrit och Kväveoxid - hur det kan skydda magtarmkanalen från skador

Frukt och grönsaker innehåller förutom näringsämnen stora mängder nitrat. Nitraten absorberas snabbt i tunntarmen och tas sedan aktivt upp från blodet och koncentreras i våra spottkörtlar. Vår saliv innehåller därför stora mängder nitrat.  Nitratrik saliv utsöndras  kontinuerligt i munhålan där bakterier reducerar delar av nitraten till nitrit. När vi sväljer nitriten kommer den i kontakt med sur magsaft, vilken reducerar nitriten till det biologiskt aktiva ämnet kväveoxid (NO). Detta resulterar i att vi efter att ha ätit grönsaker innehållande nitrat, kommer att få höga nivåer av NO i magsäcken. Joel Petersson studerar hur nitrat, nitrit och NO kan skydda magtarmkanalen mot skador och inflammation.
 

Johan Enquist

Inst f exp med vetenskap, Lunds universitet

Betydelsen av mutationer i neuropeptid S receptorn (NPSR) i allergisk astma

Patienter med astma lider av ökade luftvägssammandragningar som akut och drastiskt påverkar andningsförmågan. Åtta procent av befolkningen beräknas vara drabbad. 80% diagnostiseras men ännu färre kan behandlas. Obehandlad och icke behandlingsbar astma kostar samhället mycket i form av akuta sjukhusbesök och sjukfrånvaro. Intensiv forskning bedrivs för att finna mekanismerna bakom utvecklandet av astma, med det självklara målet att förbättra vården av de drabbade. En mutation i genen för neuropeptid S receptorn (NPSR) har nyligen kopplats till en ökad risk for utveckling av astma. NPSR finns också i ökad mängd i luftvägarna hos astmatiker. Målet med Johan Enquists forskning är att kartlägga hur mutationen i NPSR-genen påverkar regleringen av densamma, samt om mutation och ökat uttryck leder till den ökade sammandragningen av luftvägarna som karakteriserar ett astmaanfall.
 

Jonas Nilsson

Inst f molekylärbiologi, Umeå universitet

"Genetisk" kemoterapi - ett sätt att bryta ner cancercellernas försvar

Projektet handlar om hur samspelet mellan hjärntumörceller och närliggande blodkärl påverkar tumörutveckling och kan användas för att ta fram nya "genetiska" kemoterapier. Tumörnära kärl och bildar sk. microRNA, vilket är icke-kodande RNA, som inte ger upphov till ny produktion av proteiner utan fungerar genom att gå in och störa produktion av andra proteiner. Förändringar av individuella microRNA har visat sig viktigt för tumörcellers överlevnad, dess invasivitet, samt förmåga att stimulera till kärlnybildning. Jonas Nilsson kommer att undersöka hur reglering av microRNAna i tumörcellerna och i de tumörnära blodkärlen påverkar tumörutveckling. Potentiellt kan resultaten från detta projekt möjliggöra utvecklingen av målsökande behandling, som reverserar "genetiska" förändringar i cancercellerna, d.v.s. "genetisk" kemoterapi.

 

Julianna Kele-Olovsson

Inst f neurovetenskap, Karolinska Institutet

Mekanismer som styr blodkärlens utveckling i det centrala nervsystemet

Kroppens vävnader är beroende av blodkärl som tillhandahåller syre och näring. Ett kritiskt steg under tillväxten av cancertumörer är bildandet av blodkärlsnätverk som försörjer tumörens celler. En möjlig behandlingsstrategi är att stoppa blodkärlens tillväxt i tumören och därmed förhindra tumörtillväxt. Många av de molekylära mekanismer som styr blodkärlsbildning är aktiva under såväl normala som sjukliga förhållanden, vilket gör att generell blockad av kärlnybildning kan få svåra konsekvenser. Det har nyligen visats att s.k. neuronala Wnt-signaler reglerar blodkärlsbildning i det centrala nervsystemet. Julianna Kele-Olovssons forskning syftar nu till att i detalj förstå de cellulära och molekylära mekanismerna via vilka Wnt-signaler kontrollerar utvecklingen av det centrala nervsystemets blodkärlsträd under normala och sjukliga förhållanden. Med kunskap om sjuklig kärlnybildning finns möjlighet att ta fram ny effektiv cancerbehandling.

Postdoktoralt stipendium tack vare bidrag från Stiftelsen Olle Engkvist Byggmästare. 

 

Sidor