Genetisk variation i komplementsystemets lektinväg – en ny riskfaktor för trombos

Komplementsystemet utgör en viktig del av människans försvar mot bakterier och virus. Det har även en ”städfunktion” och är ansvarigt för att kontinuerligt ta hand om och oskadliggöra döda och skadade celler. I det här projektet skall jag undersöka hur lektinvägen, en nyupptäckt aktiveringsväg för komplementsystemet, bidrar till utveckling av hjärt-kärlsjukdom och blodproppar.  Jag har identifierat en ny genetisk markör för blodproppsbildning hos patienter med svår Covid-19, och kommer nu systematiskt att leta efter genetiska varianter som förutsäger aktivitetsnivån i komplementsystemet. Jag kommer sedan att undersöka kopplingen till blodproppsrisk hos patienter med Covid-19 samt Systemisk lupus erythematosus (SLE), en svår autoimmun sjukdom där majoriteten av de drabbade är kvinnor. I projektet kommer jag att använda en nyutvecklad metod för storskalig analys av komplementaktivitet och kombinera mina analyser med att undersöka genetiska skillnader i komplementgener, med syftet att identifiera genetiska varianter som styr komplementaktivitet. I projektets andra del är målsättningen att förstå hur komplementsystemet aktiveras på molekylär nivå, samt hur det påverkar blodets levringsförmåga och tendens till blodproppsbildning. Min förhoppning är att projektet ska bidra till ökad förståelse av vilken roll immunförsvaret har vid blodproppsbildning, samt på sikt bidra till bättre diagnostik och behandling av patienter med hög risk för blodproppar.