Ny förståelse av kikhostebakterien

Maria Wästfelts forskning går ut på att förstå hur kikhostebakterien skadar cellerna i slemhinnan. Allt för att kunna utarbeta alternativa behandlingsformer och göra det möjligt att behandla kikhosta mer effektivt i framtiden.

Kikhosta börjar som en vanlig förkylning, men utvecklas till en mycket elak, långvarig hosta. Antibiotikabehandling hjälper inte. Vaccin ger inte heller ett 100-procentigt skydd. Riktigt små barn är överhuvudtaget inte mottagliga för vaccinering.

Genom att förstå hur kikhostebakterien skadar cellerna i slemhinnan, kan man utarbeta alternativa behandlingsformer. Marias studier kan också ge ny, viktig information om hur människokroppen i allmänhet reagerar vid infektioner och inflammationer i luftvägarna, t ex inflammatorisk astma. Vi vet att kikhostebakterien fäster till flimmerhåren i luftvägarna. Flimmercellerna dör efter ett tag och slemhinnan blir svårt skadad, vilket leder till kraftiga hostattacker. Bakterien försvinner oftast men det tar lång tid innan slemhinnan återhämtat sig.

GÄSTFORSKAR VID GOLDMANS LABORATORIUM I USA

Vid Dr Goldmans laboratorium vid Washington University i St Louis, USA, har man funnit att orsaken till dessa skador är ett ämne som kallas TCT (tracheal cytotoxin). TCT är en beståndsdel av bakteriens cellvägg som frigörs när bakterien växer och delar sig.
I Marias arbete som gästforskare vid laboratoriet försöker hon förstå hur TCT kan orsaka skadorna. En tidigare ledtråd har fört oss till kväveoxid (NO). Fram till för ett tiotal år sedan kände man inte till att miljögiftet kväveoxid kunde bildas även i många normala tillstånd, på gott och ont. Förra årets Nobelpris gick som bekant till forskningen kring NO.
Kroppen använder NO för att få en kraftig reaktion på plötsliga stimuli. Så snart NO bildas reagerar det med molekyler i sin närmaste omgivning och får kroppen att svara otroligt snabbt på en lokal händelse. Men vid många infektioner kan kroppen överreagera.

VI MÅR DÅLIGT AV KROPPENS EGET FÖRSVAR

Oftast är det faktiskt kroppens eget försvar mot bakterier och virus som får oss att må dåligt. Detta gäller även vid kikhosta. Det är alltså inte själva kikhostebakterien som skadar flimmerhåren. När bakterien som koloniserat luftvägarna utsöndrar TCT, börjar cellerna i slemhinnan tillverka NO som skadar flimmercellerna så att de så småningom dör.

VILL VETA MER OM CELLERNAS SIGNALERING

Hittills har Maria och hennes medarbetare listat ut att det är de sekretoriska cellerna (de som producerar slemmet på slemhinnan) som bär skulden till att NO bildas. Man vet däremot inte vilka reaktioner i cellen som leder till denna bildning. Man talar om att cellerna signalerar informationen om stimulit (TCT) till andra delar av cellen som sedan står för cellens reaktion. Det är denna s k signalering som Maria vill veta mera om.
Maria försöker också förstå de mekanismer som ligger bakom den fördröjda återhämtningen av slemhinnan efter en TCT-inducerad skada. Det är troligt att TCT påverkar även de s k basalcellerna, som står för återväxt och förnyelse av slemhinnan. En bättre förståelse av dessa mekanismer kan göra det möjligt att behandla kikhosta mer effektivt i framtiden.

MARIA WÄSTFELDT BEDRIVER SIN FORSKNING VID INSTITUTIONEN FÖR MEDICINSK MIKROBIOLOGI VID LUNDS UNIVERSITET

Dela/spara Dela eller tipsa