Klargörande av hur aminosyror stimulerar sekretion av glukagon

Typ 2-diabetes (T2D) är en enorm börda för sjukvården och en av de främsta dödsorsakerna i världen. Sjukdomen kännetecknas av höga blodsockernivåer och kan till stor del kopplas till hormonet insulin som insöndras till blodet från beta-celler i bukspottkörtelns Langerhanska öar. Insulin sänker normalt blodglukosnivån, men vid T2D är β-cellerna dysfunktionella och mindre insulin insöndras och blodglukos ökar. Inte bara insöndring av insulin utan också insöndring av glukagon från de Langerhanska öarnas α-celler är dysfunktionell vid T2D. Normalt stimuleras sekretionen av glukagon av låga blodglukosnivåer och detta leder till ökat blodglukos, men vid T2D är nivåerna av glukagon förhöjda trots förhöjt blodglukos, och detta bidrar till att ytterligare höja blodglukosnivån. Vi har förnärvarande mycket lite kunskap om hur dessa α-celler fungerar och hur de blir dysfunktionella vid T2D. Speciellt aminosyror, byggstenarna för protein, stimulerar α-celler att frigöra mer glukagon. Nyligen har det visats att blodnivåerna av aminosyror ökar i T2D, vilket orsakar mer sekretion av glukagon med ökat blodsocker som följd. Hur aminosyror stimulerar sekretion av glukagon är dock okänt. Detta projekt kommer att försöka svara på denna fråga och därmed potentiellt komma med nya sätt att minska mängden glukagon som frigörs av α-celler vid T2D.