Betydelsen av C-reaktivt protein (CRP), anti-CRP antikroppar och interferon-alfa vid systemisk lupus erytematosus (SLE)

Akutfasproteinet CRP bildas och frisätts från levern vid systemisk inflammation. Den autoimmuna systemsjukdomen systemisk lupus erytematosus (SLE), som drabbar drygt 5000 personer i Sverige, kännetecknas av immunreaktioner mot kroppens egna vävnader och kan ge inflammation med vävnadsskada i bl.a. hud, leder, slemhinnor, njurar och nervsystem. Kortison och andra inflammationsdämpande läkemedel kan bromsa sjukdomen. Tillförsel av CRP har i experimentella modeller av SLE visats skydda mot sjukdom och bildning av s.k autoantikroppar. Vid SLE och många virusinfektioner saknas ofta CRP-stegring trots hög inflammationsgrad samtidigt som förhöjda nivåer av interferon föreligger. Christopher Sjöwall har visat att interferon-alfa minskar CRP-bildningen i leverceller och detta erbjuder en förklaringsmodell till varför CRP-reaktionen uteblir vid aktiv SLE. Fortsatta studier av samspelet mellan CRP, anti-CRP antikroppar och interferon-alfa pågår och studierna belyser grundorsaker till sjukdomsuppkomst, men ger också möjlighet att ta fram nya diagnostiska hjälpmedel och i ett längre perspektiv bättre behandlingsformer vid SLE.