Förhållandet mellan genuttrycksvariation och kooperativa proteiner i enskilda celler 

Alla celler i en komplex multicellulär organism innehåller samma DNA. Men kroppen består av många olika typer av celler.  En cells funktion och form bestäms av den specifika kombination av gener som slås på (uttrycks) eller stängs av (undertrycks). Överraskande nog kan uttrycket mellan genetiskt likartade celler variera enormt. Vi tror att detta ger skydd mot olika former av stress. Det vill säga på grund av variationen kommer det alltid att finnas ett antal celler som kan överleva. Problemet är att samma mekanism gör det möjligt för cancerceller att undkomma sin behandling. Med detta projekt vill vi få en bättre förståelse för den grundläggande mekanismen för hur variationen i genuttryck uppstår i genetiskt likartade celler och hur detta eventuellt kan vändas. Vi vet att genuttryck drivs av transkription och kofaktorer. Kolorektalcancer och bröstcancer är exempel där man hittat transkriptionsfaktorer som blivit extra aktiva. Det är för närvarande okänt hur interaktionen mellan de många transkriptionsfaktorerna och kofaktorerna påverkar genuttrycket i en enda cell och hur dessa interaktioner skiljer sig i celler som inte längre är känsliga för behandling. Det unika med detta projekt är att vi studerar både genuttryck och transkriptionsfaktorer i enskilda celler. Med detta hoppas jag kunna upptäcka sällsynta kombinationer som leder till resistens av terapeutisk behandling av cancerceller. I framtiden erbjuder detta möjligheter att utveckla terapier som vänder resistens.