Kan brist på HBV-specifika T-celler och förekomst av Myleoida Supressor Celler (MDSCs) förhindra utläkning av hepatit B i samband med utsättning av antiviral behandling?

Kronisk hepatit B virus orsakar årligen 900 000 dödsfall på grund av skrumplever med leversvikt och levercancer. Vid smitta i tidig barndom lyckas viruset ofta undgå immunförsvaret och orsaka en kronisk infektion. Vid smitta i vuxen ålder reagerar immunsystemet vanligen effektivt och infektionen blir då kronisk i mindre än 5% av fallen. Vissa patienter (10–20%) får antiviral behandling för att förhindra kronisk inflammation. Dessa läkemedel hindrar virusets förökning och dämpar immunsystemet så att inflammationsskadan minskar. Om behandlingen avslutas kommer virusförökningen alltid tillbaka. Nyligen publicerade studier tyder på att immunsystemet då reagerar mer effektivt så att virusproduktionen hos många patienter hålls nere på en låg nivå eller upphör. Under 2022 påbörjas en studie i VGR för att utvärdera effekten av att avsluta behandling mot hepatit B. De patienter som avslutar behandlingen undersöks med upprepade blodprov första halvåret och därefter glesare under två år. Vid kronisk HBV är T celler utmattade och kan inte utföra sina effektorfunktioner. En grupp myeloida celler (MDSC) har visat sig kunna ha en starkt hämmande effekt på T celler vid kroniska infektioner (inkl. HBV) och cancer. I detta projekt ska förekomst och funktion av MDSC och T celler undersökas longitudinellt under de första månaderna efter avslutad behandling för att se hur dessa påverkar den immunologiska kontrollen över viruset efter avslutat behandling.