Karaktärisering av BACE1 som målmolekyl för läkemedel mot Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom är idag vår vanligaste demenssjukdom och den orsakas av en fortgående förlust av nervceller i hjärnan. Idag saknas effektiv behandling för Alzheimer, men många läkemedelsbolag har nyligen påbörjat kliniska prövningar med läkemedelskandidater mot proteinet BACE1. Målsättningen med mitt projekt är dels att bättre undersöka om läkemedel riktade mot BACE1 skulle kunna fungera, men också vilka potentiella biverkningar som dessa läkemedel skulle kunna ge. Studier på möss, där dessa läkemedel har använts, har påvisat problem med utveckling av nervceller i hjärnan. Detta innebär en risk för potentiella bieffekter hos patienter som behandlas med motsvarade läkemedel. Bieffekterna beror på att andra viktiga neurologiska processer som styrs av BACE1 kan påverkas. I mitt projekt studerar jag detta genom att undersöka hur andra proteiner, som nyligen visats sig klyvas av BACE1, påverkar nervcellernas utveckling och formering. Min förhoppning är att detta ska leda till svar på frågan om BACE1 är en bra målmolekyl för läkemedelsterapi eller inte.