Mekanismer bakom fettutsöndring i det ischemiska hjärtat

Hjärt-kärlsjukdom är den vanligaste döds- och sjukdomsorsaken i västvärlden. Vid en hjärtinfarkt ansamlas toxiska fetter i hjärtcellernavilket kan leda till sämre hjärtfunktion, så kallad lipotoxicitet. De molekylära mekanismerna bakom  försämrad hjärtfunktion på grund av fettansamling i hjärtat är fortfarande oklara. Tidigare studier har visat att hjärtcellerna bildar och utsöndrar fettpartiklar, vilket skulle kunna skydda hjärtat mot lipotoxicitet. Det övergripande syftet med projektet är att kartlägga mekanismen som bidrar till utsöndringen av toxiska fetter från hjärtcellerna efter en hjärtinfarkt. För att hjärtat ska kunna utsöndra fettpartiklar krävs proteinerna mikrosomalt triglyceridtransfer protein (MTTP) och apolipoprotein (apo) B. I detta projekt kommer jag undersöka om nedreglering av MTTP leder till mer fettansamling i hjärtat och sämre hjärtfunktion efter en hjärtinfarkt. Detta görs i experimentella djurmodeller där MTTP-genen har slagits ut specifikt i hjärtceller och där man noggrant kan studera effekterna på molekylär nivå.