Broskceller som nytt behandlingsmål vid ledgångsreumatism

Ledgångsreumatism, eller Reumatoid artrit (RA), är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomarna i världen. Ett viktigt kännetecken för RA är att ledbrosket förstörs. Brosk är en slät och gummiaktig vävnad som täcker benändarna i våra leder. Dess funktion är att minska friktionen mellan lederna och fungerar som en stötdämpare, vilket underlättar vår rörelse. När brosket förstörs leder det till kronisk ledsmärta, funktionsbegränsningar och en allmänt försämrad livskvalité.

Trots stora framsteg i behandlingen av RA så är det tyvärr fortfarande många patienter som inte blir hjälpta av dagens behandling. Det finns därför ett stort behov av att hitta nya behandlingsmetoder som kan hjälpa fler patienter. För att lyckas detta är det viktigt att vi förbättra vår förståelse för de sjukdomsmekanismer som bidrar till utvecklingen av RA. 

En av mekanismer som spelar en roll vid RA är den så kallade signalvägen för epidermal tillväxtfaktorreceptor (EGFR). Den aktiveras så snart ett specifikt protein, i detta fall amfiregulin (AREG), binder till den. Höga nivåer av AREG har identifierats i leder hos patienter med RA, men dess roll i sjukdomsförloppet är inte kartlagd. Med min preliminära data kan jag visa att broskcellerna producerar mer broskförstörande enzymer när de exponeras för AREG. Därför vill jag nu kartlägga hur denna signalväg påverkar uppkomsten och utvecklingen av RA. Att förstå dessa processer kommer att leda till nya och bättre behandlingsmetoder för patienter med RA.